Translator Profile: Tatiana Nikitina (tatiana_nikitina)

About Me

Visit website

Russia
Joined over 2 years ago
medical, medical (pharmaceuticals), biotech, drugs, medical (clinical trial)
Trados Studio 2017, Trados Studio 2015, SDL TRADOS
ProZ.com | OpenMic
Wire transfer
United States Dollar (USD - $)

Native language:

Russian

$0.10 to $0.15/ word^*

$30 to $40/ hour^*

Translation from English into Russian of medical documents (including clinical research and pharmaceutical documentation), patents related to pharmaceutics and biotechnology, scientific articles. Experience: ~ 3.2 mln words - translation, and ~ 1.25 mln words - editing, proofreading, and reviewing.

^*The listed rates are a general range for this translator. Every project is different and many factors affect translation rates including the complexity of your source text, file format, deadline, etc. Please contact this translator with the details of your translation job for a more specific rate quote. Rates on TM-Town are always listed as USD for consistency. A translator may have a different preferred currency.

173,585
Translation Units

13,018
Term Concepts

KudoZ Summary

1,091
Pro-Points

4
Questions

378
Answers

My Work

Sample Translation Science

View

Source (Russian)	Target (English)
Расшифровка полной нуклеотидной последовательности ДНК человека и некоторых других млекопитающих свидетельствует о том, что лишь незначительная часть их геномной ДНК содержит кодирующие последовательности для синтеза белков (у человека всего 2%) [International Human Genome Sequencing Consortium, 2004].	Sequencing of the entire human genome and the genomes of several other mammals testified that just minor part of the genomic DNA contains protein-coding sequences (only about 2% in human) [1].
Остальная часть ДНК (более 95%), за исключением регуляторных последовательностей, состоит из многих видов повторяющихся элементов и до последнего времени относилась к нефункционирующей "мусорной" ДНК.	The rest of the DNA (more than 95%), except for regulatory sequences, consists of many types of repetitive elements and until recently has been considered as non-functional “junk” DNA.
Среди секвенированных геномов человеческий геном является наиболее богатым такими повторами.	Among other sequenced genomes, the human genome is the most enriched with these repeats.
Значение этих повторов в геномах разного происхождения до сих пор точно не известно.	The role of the repeats in different genomes is still unclear.
В последнее время определению значения этих повторов уделяется много внимания, особенно после того, как полное секвенирование не обнаружило существенных отличий в кодирующих участках между низшими и высшими эукариотами (включая человека).	But in last years the great attention is paid to the elucidation of their functions, especially when the sequencing of the total genomes showed little difference between protein-coding regions in lower and higher eukaryots (including human).
Для нас особый интерес представляют повторы, которые относятся к диспергированным повторяющимся последовательностям ДНК.	Of especial interest are the repeats belonging to dispersed repeated sequences.
Они не организованы в крупные блоки (в отличие от сателлитной ДНК), а рассеяны по геному.	They are not arranged in large blocks (in contrast to satellite DNA), but are spread throughout the entire genome.
Повторы этого типа, иначе называемые умеренно повторяющимися последовательностями (medium reiterated frequency repeats - MER), разделяют на два обширных класса: SINE (short interspersed elements) - короткие и LINE (long interspersed elements) - длинные диспергированные элементы.	This type repeats, otherwise called medium reiterated frequency repeats (MER), are divided into two classes (or families): SINE – short interspersed elements, and LINE – long interspersed elements.
Длина SINE-элементов составляет 90-400 п. н., тогда как длина LINE-последовательностей может достигать 7 тыс. п.н.	The length of SINE is only about 90-400 bp, and the length of LINE can be as long as 7 thousand bp.
Наиболее хорошо изученными повторами класса SINE в геноме человека и некоторых приматов являются так называемые Alu-повторы, длина повторяющейся единицы которых составляет ~300 п.н.	The most studied SINEs in human and some other primate genomes are the so called Alu repeats, with the repetitive unit length of about 300 bp.
копий и в среднем встречаются через каждые 4 тыс. п.н.	There are about 1.1 million copies of Alus in the human genome, i.e. one Alu-sequence per about every 4 thousand bp of the genome; in total Alus comprise about 10% of the human genome DNA.
SINE-элементы описаны у многих млекопитающих (например, B1- и B2-элементы у грызунов, C-элемент у кролика), а также у ряда представителей других таксонов - тутового шелкопряда Bombix mori (silkworm) и угря (eel) [Schmid, 1998; Mighell e.a., 1997; Prak & Kazazian, 2000; Deininger & Batzer, 2002; Grover e.a., 2005].	SINEs are found in the genomes of some other mammals (for example, B1 and B2 elements in rodents, C-element in rabbit), and also in the genomes of several non-mammals – silk worm Bombix mori and eel [2; 3; 4; 5; 6].
B1, B2, Alu и другие SINE-элементы не содержат открытых рамок считывания, обрамлены в геноме короткими прямыми повторами нуклеотидов (длиной 10-20 п.н.) Для каждой копии SINE эти повторы разные.	B1, B2, Alus and other SINEs contain no open reading frames, are surrounded by the short direct repeats (10-20 bp long) in the genome.
Общей чертой SINE-элементов является присутствие в них двух отрезков (A- и B-боксов), совпадающих по структуре с усредненной последовательностью расчлененного промотора РНК-полимеразы III, характерного для генов тРНК и 7SL РНК [Schmid, 1998; Mighell e.a., 1997; Grover e.a., 2005; Nikitina, Tishchenko, 2005b].	The common feature of all known SINEs is the presence of two sequences (A- and B-boxes), homological to the consensus sequence of the split internal (intragenic) prompter of the genes transcribed by RNA polymerase III – tRNA genes and 7SL RNA genes [2; 3; 6; 7].
Считается, что все известные SINE-элементы произошли от последовательностей генов либо тРНК, либо 7SL РНК.	It is believed that all known SINEs derived from the sequences of either tRNA genes, or 7SL RNA genes.
Показано, что разные SINE считываются РНК-полимеразой III, а затем их РНК может служить матрицей для обратной транскриптазы, которая закодирована в повторяющихся последовательностях семейства LINE.	Different SINEs were shown to be transcribed by RNA polymerase III, and then their RNA can serve as a template for the reverse transcriptase, encoded by the repeats from LINE family.
Образовавшаяся с помощью функционально активной обратной транскриптазы кДНК может интегрироваться в новый локус генома, как это имеет место у ретровирусов, благодаря наличию у обратной транскриптазы LINE эндонуклеазного домена [Grover e.a., 2005].	As a result of reverse transcription, cDNA is generated that can be integrated into the new locus of the genome, like it happens in the case of retrovirus infection, owing to the second, endonuclease, activity of LINE-encoded reverse transcriptase [6].
В последнее время стало очевидно, что SINE не являются “junk” ДНК, а выполняют в клетке важные функции.	It becomes clear that SINEs are not “junk” DNA, but have some important functions in the cell.
Так, показано, что Alu-повторы могут выполнять функции энхансеров, сайленсеров, инсуляторов, участков альтернативного сплайсинга и редактирования РНК, могут входить в состав мРНК и кодировать сигналы ядерной локализации белка, регулировать транскрипцию и трансляцию этих мРНК [Kim e.a., 2004; Buzdin, 2004; Donze & Kamakaka, 2001; Huang & Flint, 2003; Rubin e.a., 2002].	So, it was shown that Alu repeats can serve as enhancers, silencers, insulators, alternative splicing sites, RNA editing sites, can be a part of mRNA and code for protein nuclear localization signal, or regulate transcription and translation of such mRNAs [8; 9; 10; 11; 12].
А В2-РНК при ответе клеток мыши на стрессорные воздействия участвует в регуляции транскрипции, осуществляемой РНК-полимеразой II [Espinoza e.a., 2004].	During mouse cell stress response B2 RNAs take part in RNA polymerase II-directed transcription regulation [13].
В этой статье приводятся данные о том, что РНК-продукты SINE могут играть существенную роль в апоптозе клетки.	In this chapter we review data showing that SINE and their RNA products can play some substantial role in cell apoptosis.
Одновременно рассматривается тесная функциональная связь механизмов выживания клетки при стрессе и ее программируемой гибели – апоптоза.	Concomitantly the close functional interplay of the mechanisms of the cell recovery after stress and the programmed cell death (apoptosis) is discussed.
Также рассматриваются возможные пути регуляции транскрипции SINE при стрессе и апотозе.	We also consider possible ways for SINE transcription regulation during stress and apoptosis.

Sample Translation Medical

View

Source (English)	Target (Russian)
Sodium Dodecylsulfate-Polyacrylamide Gel Electrophoresis	Полиакриламидный гель-электрофорез с додецилсульфатом натрия
XXXX was electrophoretically resolved on 4-20% Sodium Dodecylsulfate-Polyacrylamide Gel Electrophoresis (SDS-PAGE) gradient gels under reducing and non-reducing conditions and stained with Coomassie Blue (ProBlue®) (Figure 3.2. S.3.1.5.2. F01) or silver stain (Figure 3.2. S.3.1.5.2. F02) by using Method 7423.	XXXX разделили электрофоретически методом электрофореза в градиентных 4-20% полиакриламидных гелях с додецилсульфатом натрия (ДСН-ПААГ) в восстанавливающих и невосстанавливающих условиях и окрасили кумасси голубым (ProBlue®) (рис. 3.2. S.3.1.5.2. F01) или серебром (рис. 3.2. S.3.1.5.2. F02) по методу 7423.
SDS-PAGE of non-reduced XXXX shows a main band at approximately 100kiloDaltons (kDa) that represents the intact monomer (a homodimeric structure).	ДСН-ПААГ невосстановленного XXXX показал наличие основной полосы на уровне примерно 100 килоДальтон (кДа), которая соответствует интактному мономеру (гомодимерной структуре).
The reduced form of XXXX shows a main band at approximately 53 kDa which represents the single chain form.	Восстановленная форма XXXX дает основную полосу около 53 кДа, которая соответствует одноцепочечной форме.
Additionally, non-reduced XXXX on Coomassie Blue and Silver stained gels displays faint bands at approximately 53, 60, and 200 kDa.	Кроме того, невосстановленный XXXX в гелях, окрашенных кумасси синим и серебром, дает слабо выраженные полосы на уровне примерно 53, 60 и 200 кДа.
Western Blot analysis was performed to determine whether these bands were product-related.	Для того, чтобы определить принадлежность этих полос к продукту, провели исследование методом Вестерн-блоттинга.
XXXX resolved by SDS-PAGE was transferred to a PVDF membrane, blocked and probed with mouse monoclonal anti-CTLA4 antibody (11D4) and goat anti-mouse IgG horseradish peroxidase conjugate.	После разделения в ДСН-ПААГ XXXX перенесли на мембрану ПВДФ, провели блокировку и детекцию с использованием моноклональных антител мыши против CTLA4 (11D4) и конъюгата антител козла против IgG мыши с пероксидазой хрена.
Staining with the anti-CTLA4 antibody identified the major band of approximately 53 kDa that was observed under reducing conditions as XXXX.	Окрашивание с помощью антител против CTLA4 выявило основную полосу на уровне примерно 53 кДа, которая наблюдалась в восстанавливающих условиях как XXXX.
The major band of non-reduced XXXX (approximately 100 kDa) was identified, as well as the minor bands at approximately 200, 60, and 53 kDa (Figure 3.2. S.3.1.5.2. F03 and Figure 3.2. S.3.1.5.2. F04).	Была идентифицирована основная полоса невосстановленного XXXX (примерно 100 кДа), а также минорные полосы примерно 200, 60 и 53 кДа (рис. 3.2. S.3.1.5.2. F03 и рис. 3.2. S.3.1.5.2. F04).
This analysis demonstrates that these faint bands correspond to product-related species.	Это исследование демонстрирует, что данные слабо выраженные полосы соответствуют разновидностям продукта.

Sample Translation Medical

View

Source (English)	Target (Russian)
3.4.	3.4.
REPRODUCTION STUDIES	ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ
Many published data reported the teratogenic potential of vitamin A and related compounds in almost all organ system and in several laboratory animals.	Многие опубликованные данные свидетельствуют, что витамин А и родственные соединения обладают тератогенным потенциалом в отношении практически всех систем органов, продемонстрированным на нескольких видах лабораторных животных.
In mice, oral administrations of 10 000 to 15 000 IU vitamin A given once between day 8 to 13 of gestation, induced cranial malformations.	У мышей пероральное введение от 10 000 до 15 000 МЕ витамина А однократно между 8 и 13 днями беременности вызывало пороки развития черепа.
A. In rats, oral doses of vitamin A (10 000 IU on day 9 and 10 of gestation or 160 000 IU from day 15 to 19 of gestation) induced malformations of the nervous system and cleft palates.	У крыс пероральные дозы витамина А (10 000 МЕ на 9 и 10 день беременности или 160 000 МЕ с 15 по 19 дни беременности) вызывали пороки развития нервной системы и образование расщелины неба.
All the vitamin A derivatives (all-trans-retinoic acid and 13-cis-retinoic acid) resulted in increases of foetal resorption, stillbirths and malformations of the foetuses.	Все производные витамина А (полностью транс-ретиноевая кислота и 13-цис-ретиноевая кислота) приводили к увеличению случаев резорбции плода, мертворождения и пороков развития у плодов.
The type and the incidence of malformations observed depended on the species and on the stage of gesta tion (the effects were stronger during early pregnancy).	Наблюдаемые тип и частота возникновения пороков развития зависели от вида животного и стадии беременности (влияние было сильнее на ранних сроках беременности).
No NOEL for teratogenicity could be established (EMEA/MRL/365/98-FINAL).	Максимальная недействующая доза (NOEL) для тератогенности не установлена (EMEA/MRL/365/98-FINAL).
In published litherature there is no data about toxicological properties on reproduction of other vitamins, included in this product.	В опубликованной литературе отсутствуют данные о токсикологическом влиянии на репродуктивную систему других витаминов, входящих в данный продукт.

Sample Translation Medical

View

Source (English)	Target (Russian)
Genotoxicity	Генотоксичность
The mutagenic potential of a range of nicotine concentrations has been studied using a variety of in vitro and in vivo genotoxicity tests.	Мутагенный потенциал интервала концентраций никотина был исследован с применением ряда in vitro и in vivo тестов на генотоксичность.
The results of these studies indicate that nicotine was not mutagenic in the appropriate assays.	Результаты этих исследований показывают, что никотин не проявлял мутагенности в соответствующих тестах.
However, some evidence of chromosomal damage has been observed in other tests.	Однако в других тестах наблюдали некоторые свидетельства повреждения хромосом.
For an in depth review of previously reported studies on the mutagenic potential of nicotine and its metabolites, the reviewer is referred to Part IIID of the Toxico-Pharmacological Documentation Summary of the NiQuitin CQ transdermal patch application.	Для детального рассмотрения опубликованных ранее исследований мутагенного потенциала никотина и его метаболитов эксперт отсылается к части IIID резюме токсико-фармакологической документации из заявки на трансдермальный пластырь NiQuitin CQ.
Three additional studies of nicotine’s potential mutagenic and genotoxic effects have been published in the scientific literature since the submission of the NiQuitin CQ transdermal patch application.	Еще три исследования потенциальных мутагенных и генотоксических эффектов никотина были опубликованы в научной литературе с момента подачи заявки на трансдермальный пластырь NiQuitin CQ.
One of these studies evaluated the potential for nicotine to damage the DNA of human lymphocytes and lymphatic cells of human palatine tonsils using the alkaline single cell microgel electrophoresis (Comet) assay.	Одно из этих исследований оценивало способность никотина повреждать ДНК лимфоцитов человека и лимфатических клеток небных миндалин человека с применением щелочного электрофореза единичной клетки в микрогеле (Comet-анализа).
In this assay, lymphocytes from human whole blood and tonsillar cells were isolated and prepared as cell suspensions.	При проведении этого исследования лимфоциты выделяли из цельной крови и тонзилярных клеток человека и приготавливали клеточную суспензию.
The cell suspensions were then incubated with nicotine at concentrations ranging from 0.125 to 4 mM for 60 minutes.	Затем клеточную суспензию инкубировали в присутствии никотина в интервале концентраций от 0,125 до 4 мМ в течение 60 мин. N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидин (МННГ) в концентрации 0,02 мМ был использован в качестве положительного контроля, а фосфатно-солевой буфер в концентрации от 1 до 10% служил отрицательным контролем.
The measure for DNA damage used in this assay was the degree of DNA migration, expressed as the Olive tail moment, which represents the percentage of DNA in the tail and the tail length.	Мерой повреждения ДНК, использованной в данном исследовании, являлась степень подвижности ДНК, выраженная как момент хвоста по Оливе, который отображает процентное содержание ДНК в хвосте и длину хвоста.
Olive tail moment is a measure of possible DNA single strand breaks, alkali labile sites and incomplete excision repair sites.	Момент хвоста по Оливе является мерой возможных одноцепочечных разрывов ДНК, щелочно-лабильных сайтов и сайтов неполной эксцизионной репарации.
The results of this assay revealed that exposure to nicotine for 60 minutes at 0.125, 0.25, 0.5, 1, 2, and 4 mM induced a statistically significant dose-dependent increase of DNA migration up to 3.8-fold and 3.2-fold in tonsillar cells and lymphocytes, respectively.	Результаты этого исследования выявили, что обработка в течение 60 минут никотином в концентрации 0,125, 0,25, 0,5, 1, 2 и 4 мМ вызывала статистически достоверное дозо-зависимое повышение подвижности ДНК вплоть до 3,8-кратного и 3,2-кратного в тонзилярных клетках и лимфоцитах, соответственно.
The lowest concentration eliciting a significant effect was 0.5 mM nicotine.	Самой низкой концентрацией, вызывающей значимый эффект, была 0,5 мМ никотина.
This effect was confirmed in a second series of experiments using nicotine of high purity from two different suppliers.	Этот эффект был подтвержден во второй серии экспериментов с использованием высоко очищенного никотина от двух различных поставщиков.
There were no significant differences between both series excluding artifacts due to the source of nicotine.	Значимых различий между обеими сериями не наблюдалось, за исключением артефактов, связанных с источником никотина.
The investigators of this assay concluded that the data indicate that nicotine causes a significant direct genotoxic effect in human target cells in vitro.13	Согласно выводам исследователей, проводивших этот анализ, данные указывают, что никотин вызывает значимый прямой генотоксический эффект в клетках-мишенях человека in vitro.13
Another recently published study examined the effect of nicotine on DNA damage induction and apoptosis in human gingival fibroblasts using an in vitro cytokinesis-block micronucleus test.	В другом недавно опубликованном исследовании влияние никотина на индукцию повреждений ДНК и апоптоз в десневых фибробластах человека было изучено с применением микроядерного теста с блокировкой цитокинеза in vitro.
The results of the study indicated that treatment of human gingival fibroblasts with nicotine, at a concentration of 1 M, caused a statistically significant increase in micronucleus frequency following incubation for periods from 24 to 72 hours, while no change was detected in cell growth under the same conditions.	Результаты исследования показали, что обработка десневых фибробластов человека никотином в концентрации 1мкМ вызывала статистически значимое повышение частоты микроядер после инкубации в течение периода от 24 до 72 часов, в то же время, не было зарегистрировано изменения роста клеток при тех же условиях.
Additionally, preincubation of human gingival fibroblasts with 1 M nicotine strongly attenuated staurosporine-induced apoptosis.	Кроме того, преинкубация десневых фибробластов человека с 1мкМ никотином значительно ослабляла апоптоз, индуцированный стауроспорином.
Cultures exposed to nicotine also exhibited an increase in reactive oxygen species, as determined by increased levels of 2,7-dichlorofluorescein.	Культуры, обработанные никотином, также демонстрировали повышение содержания активных форм кислорода, что определили по повышению содержания 2,7- дихлорфлуоресцеина.
When cells were prelabeled with N-acetyl-cysteine, a substrate for glutathione synthesis, and catalase, an oxygen free radical scavenger, a significant reduction in cytogenetic damage was observed.	Когда клетки были предварительно помечены N-ацетил-цистеином, субстратом для синтеза глутатиона, и каталазой, ловушкой свободных радикалов кислорода, наблюдалось значительное снижение цитогенетических повреждений.
The investigators concluded that the results of this study indicate that nicotine causes DNA damage, that it affects the activation of the apoptotic pathway and that it induces oxidative stress that which contributes to DNA injury in vitro.14	Согласно выводам исследователей, результаты этого анализа показывают, что никотин вызывает повреждение ДНК, что он влияет на активацию апоптотического пути и что он индуцирует оксидативный стресс, который способствует повреждению ДНК in vitro.14
In contrast to the two in vitro studies reported above, another recently published study reported a nonmutagenic result for nicotine.	В отличие от двух представленных выше исследований in vitro, еще одно недавно опубликованное исследование сообщило о результатах, свидетельствующих об отсутствии мутагенности у никотина.
In this study, nicotine was evaluated in the conventional in vivo mouse bone marrow assay following administration of single oral doses of 1 or 2 mg/kg nicotine to male mice.	В этом исследовании действие никотина оценивали стандартным in vitro анализом клеток костного мозга мыши после введения перорально самцам мышей единичных доз от 1 до 2 мг/кг никотина.
Bone marrow samples were taken and evaluated at 24 hours post-treatment from animals administered 1.0 mg/kg nicotine and at 6, 12 and 18 hours post-treatment from animals administered 2.0 mg/kg nicotine.	Пробы костного мозга были отобраны и исследованы через 24 часа после воздействия у животных, которым вводили 1,0 мг/кг никотина, и через 6, 12 и 18 часов после воздействия у животных, которым вводили 2,0 мг/кг никотина.
The results of this study demonstrated that nicotine did not increase the micronucleus frequency in polychromatic erythrocytes, while the positive control, mitomycin C, yielded the expected results.	Результаты этого исследования продемонстрировали, что никотин не повышал частоту микроядер в полихроматических эритроцитах, в то время как положительный контроль, митомицин C, давал ожидаемый результат.

Sample Translation Medical

View

Source (English)	Target (Russian)
The primary efficacy parameter is the rate of major (complete partial) response, based on the best cytogenetic response during the first 12 months in the study as determined by karyotypic analysis performed at the local labs of the investigators.	Первичный параметр эффективности – скорость основного (полного частичного) ответа, определенная на основании наилучшего цитогенетического ответа в течение первых 12 месяцев исследования, который был выявлен кариотипическим анализом, проведенным в местных лабораториях исследователей.
Confirmation of this response by a second assessment is not required.	Для справки, категории ответа следующие [5]:
For reference, the response categories are as follows [5]:	· Полный цитогенетический ответ – это отсутствие выявляемых метафазных клеток костного мозга, позитивных по наличию Филадельфийской хромосомы.
• Complete cytogenetic response is the absence of detectable Philadelphia chromosome-positive bone marrow cells in metaphase.	· Частичный цитогенетический ответ – от 1 до 34% метафазных клеток костного мозга, позитивных по наличию Филадельфийской хромосомы.
• Partial cytogenetic response is 1 to 34 percent of bone marrow metaphase cells Philadelphia chromosome-positive	· Слабый цитогенетический ответ – от 35 до 90% метафазных клеток костного мозга, позитивных по наличию Филадельфийской хромосомы.
• Minor cytogenetic response is 35 to 90 percent of bone marrow metaphase cells Philadelphia chromosome-positive	· Отсутствие ответа – от 91 до 100% клеток, позитивных по наличию Филадельфийской хромосомы.
• Non-response is 91-100 percent of cells Philadelphia chromosome-positive	· Прогрессирующая болезнь – прогрессирование до фазы акселерации или фазы бластного криза болезни.
• Progressive disease is the progression to accelerated or blastic phase of the disease	· Скорость гематологического ответа, определенная на основании наилучшего ответа в течение первых 12 месяцев исследования лекарственной терапии.
• Hematological response rate based on the best response during the first 12 months of study drug treatment.	· Полный гематологический ответ – нормализация количества лейкоцитов до уровня менее 10 × 109/л с нормальной лейкоцитарной формулой, нормализация количества тромбоцитов до уровня менее 450 × 109/л и исчезновение всех признаков и симптомов болезни.
• Complete hematologic response is normalization of WBC counts to 50% of the pretreatment level and to < 20 x 109/L, or normalization of WBC with persistent splenomegaly or immature peripheral cells.	· Частичный гематологический ответ – снижение количества лейкоцитов до 50% и более от уровня до начала лечения и до уровня менее 20 × 109/л, или нормализация количества лейкоцитов при персистирующей спленомегалии или наличии незрелых периферических клеток.
• Both of these responses require confirmation a minimum of 28 days later, and no treatment with hydroxyurea during the period of first observation of the response to the confirmation.	· Оба этих типа ответа требуют подтверждения через как минимум 28 дней и отсутствия лечения гидроксикарбамидом в течение периода с момента первичного наблюдения ответа до подтверждения.
• Duration of hematologic responses.	· Длительность гематологических ответов.
This is defined as the period from the day the (confirmed) response was first recorded to the day of first observation of progressive disease (as defined below in "Time to disease progression ").	Определяется как период со дня, когда (подтвержденный) ответ был впервые зафиксирован, до дня, когда впервые отмечено прогрессирование заболевания (как указано ниже в разделе «Время до прогрессирования заболевания»).
Time to complete hematologic response.	Время до полного гематологического ответа.
This is defined as the interval between the randomization day and the first day of confirmed complete hematologic response in those patients who achieve a complete hematologic response.	Определяется как период между днем рандомизации и первым днем подтвержденного полного гематологического ответа у пациентов, у которых был достигнут полный гематологический ответ.

Sample Translation Medical

View

Source (English)	Target (Russian)
3.6.	3.6.
MUTAGENICITY	МУТАГЕННОСТЬ
Menadione (2-methyl-l,4-naphthoquinone) or vitamin K3 is a lipid-soluble substance and promotes the hepatic biosynthesis of blood clotting factors.	Менадион (2-метил-1,4-нафтохинон), или витамин К3, является жирорастворимой субстанцией и способствует биосинтезу в печени факторов свертывания крови.
Carcinogenic potential of menadione was determined by a DC polarography method in strictly anhydrous N,N-dimethylformamide (DMF) in the presence of a-lipoic acid.	Канцерогенный потенциал менадиона определяли методом постояннотоковой полярографии в абсолютно безводном N,N-диметилформамиде (ДМФ) в присутствии альфа-липоевой кислоты.
Superoxide anion formation was measured after incubation of rat lung, liver and kidney microsomes with menadione.	Образование супероксидного аниона измеряли после инкубации с менадионом микросом, полученных из легких, печени и почек крысы.
The genotoxic potential of menadione was investigated using the unscheduled DNA synthesis (UDS) and alkaline elution assays.	Генотоксический потенциал менадиона исследовали с использованием анализа репаративного синтеза ДНК (UDS) и щелочной элюции.
The parameter of potential menadione carcinogenicity tg a was 0.0025 indicating no carcinogenic activity of menadione.	Показатель потенциальной канцерогенности менадиона tgα равнялся 0,0025, что соответствует отсутствию канцерогенной активности у менадиона.
Superoxide anion was generated in a concentration- and time-dependent manner when menadione was incubated with microsomes.	Образование супероксидного аниона при инкубации менадиона с микросомами имело характер концентрационной и временной зависимости.
In the mammalian cells (A 549) used for alkaline elution and UDS assays, menadione was cytotoxic at concentrations above 20 nmol/ml.	Для клеток млекопитающих (А 549), на которых проводили анализ методами щелочной элюции и UDS, менадион был токсичен в концентрациях выше 20 нмоль/мл.
The use of S9 mix (metabolic activation) fractions decreased the cytotoxicity of menadione.	При использовании фракций S9-mix (для метаболической активации) цитотоксичность менадиона снижалась.
In the concentration range of above 20 nmol/ml menadione was genotoxic in the UDS test in absence of metabolic activation.	В интервале концентраций выше 20 нмоль/мл менадион проявлял генотоксичность в испытании UDS в отсутствие метаболической активации.

My Experience

Experience

12 yrs.

Education

2004 PhD at St Petersburg State University

Russia

Available Today

October 2017

Sun.	Mon.	Tues.	Wed.	Thurs.	Fri.	Sat.
1	2	3	4	5	6	7
8	9	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28
29	30	31	1	2	3	4

Sun.	Mon.	Tues.	Wed.	Thurs.	Fri.	Sat.
27	28	29	30	31	1	2
3	4	5	6	7	8	9
10	11	12	13	14	15	16
17	18	19	20	21	22	23
24	25	26	27	28	29	30

Sun.	Mon.	Tues.	Wed.	Thurs.	Fri.	Sat.
29	30	31	1	2	3	4
5	6	7	8	9	10	11
12	13	14	15	16	17	18
19	20	21	22	23	24	25
26	27	28	29	30	1	2